به گزارش خبرگزاری علم و فناوری، شیوع موج جدید آنفلوانزای پرندگان قابل انتقال به انسان در جهان که کشور ما نیز از تبعات آن در امان نمانده، منجر به ایجاد نگرانی هایی در جامعه بشری شده است.
آنفلوانزای پرندگان یک بیماری حاد و بسیار واگیردار در گونه های مختلف پرندگان بوده که از نظر اقتصادی و بهداشت عمومی به علت توانایی ایجاد بیماری و مرگ و میر در پرندگان و انسان ها، قطع تجارت پرندگان، تهدید امنیت غذایی کشورهای دارای منابع کم و هزینه های زیاد مرتبط با اقدامات کنترلی آن، دارای اهمیت بسیار زیادی است.
ويروس آنفلوانزا نوعی از RNA ویروس بوده که متعلق به خانواده ارتوميكسو ويريده (Orthomyxoviridae) است. اين ويروس انواع مختلفی دارد و براساس پروتئين مركزي خود به سه زير گروه A، B و C تقسیم می شود.
نوع B صرفاً باعث ایجاد بيماري در انسان شده و به طور معمول هر دو تا چهار سال يك بار منجر به ايجاد همه گيري محدودي مي شود. نوع C این ویروس نیز تنها منجر به ایجاد بيماري در انسان و خوك شده، علائم باليني ناشي از آن در انسان بسيار خفيف بوده و در اكثر مواقع علامت باليني آشکاری وجود ندارد.
ويروس آنفلوانزاي نوع A که موضوع اصلی این گزارش و همان عامل اصلی آنفلوانزای پرندگان است، بسيار شايع بوده و قادر است منجر به ابتلاي گونه هاي مختلف پستانداران و پرندگان شود، ويرولانس (قدرت ویروس برای نشان دادن اثر خود) بيشتري نسبت به آنفلوانزاي B و C داشته و تقريباً همه ساله شدت هاي مختلفی از اپيدمي را در نقاط مختلف جهان منجر می شود.
آشنایی با ویروس آنفلونزای A
ويروس آنفلوانزاي A داراي يك پوشش گليكوپروتئيني بوده و حاوي دو آنتي ژن هماگلوتينين (H) و نورآمينيداز (N) در داخل اين پوشش است. معمولاً بدن انسان و حيوانات در برخورد با ویروس، عليه این دو آنتي ژن واكنش نشان داده و آنتي بادي تولید می کند. طول RNA تک رشته ای این ویروس در حدود ۸۰ تا ۱۲۰ نانومتر است.
ويروس آنفلوانزاي A قادر است در سطح خود یکی از شانزده نوع هماگلوتینین (H1 تا H16) و یکی از نه نوع نورآمینیداز (N1 تا N9) را داشته باشد. نام گذاري این ويروس بر اساس وجود شماره سريال هماگلوتينين يا نورآمينيداز، نوع ميزبان درگير و سال و منطقه جغرافيايي كه اولين بار ويروس جدا شده، (مثل ویروس آنفلوانزای پرندگان H5N1 هنگ کنگی ۱۹۹۷ و ويروس آنفلوانزاي انساني H5N1 تگزاس ۱۹۷۷) صورت می گیرد. هماگلوتينين هاي آنفلوانزاي انساني بيشتر از نوع H1 تا H3 هستند در حالی که در آنفلوانرای پرندگان تمام ۱۶ نوع هماگلوتينين مي توانند باعث ایجاد بيماري شوند.
ويروس آنفلوانزا را مي توان براساس بیماری زایی به انواع غير بیماری زا، با بیماری زایی كم و با بیماری زایی زياد تقسيم كرد، ويروس هایی كه هماگلوتينين H1 تا H4 دارند؛ معمولاً خاصيت بيماري زايي كمي دارند ولي برخی از ويروس ها با هماگلوتينين H5و H7 بيماري زايي بسيار شديدي داشته و از اين رو به آنها ويروس هاي آنفلوانزای شدیداً بیماری زا یا فوق حاد می گویند. انتقال بین گونه ای ویروس آنفلوانزای A در شکل ۱ نشان داده شده است.
اعتقاد بر این است که شیوع آنفلوانزای فوق حاد پرندگان در ایتالیا و سایر کشورهای اروپایی پیش از اینکه برای اولین بار خصوصیات آن توسط دانشمندان مورد توصیف قرار گیرد، رخ داده است. و از آنجایی که كشتار فراواني در پرندگان به همراه داشته، آن را ”وبای طیور“ نام نهادند. نخستین توصیف از این بیماری در سال ۱۸۷۸ توسط Perroncito ارائه شد. در سال ۱۸۸۰ دو دانشمند به نام های Rivolta و Delprato موفق به متمایز نمودن این بیماری از بیماری ”وبای طیور“ شدند.
گزارشاتی مبنی بر شیوع متعاقب آنفلوانزای فوق حاد پرندگان طی سال های ۱۸۹۴ و ۱۹۰۱ در ایتالیا وجود دارد، که از طریق مسیر سفر یک تاجر طیور به شرق استرالیا و آلمان و سپس به بلژیک و فرانسه گسترش یافت.
برگزاری نمایشگاه طیور برونسویک در سال ۱۹۰۱ کمک بزرگی به انتشار آنفلوانزای فوق حاد پرندگان در سرتاسر آلمان کرد. این همان سالی بود که عامل ویروسی آنفلوانزای فوق حاد پرندگان شناسایی شد. مقامات آلمانی پس از مشاهده و تشخیص پرندگان بیمار، دستور تعطیلی نمایشگاه و ارجاع پرندگان به مبداشان را دادند.
آنفلوانزای فوق حاد پرندگان در سراسر ایتالیا و اروپای مرکزی به شکل آندمیک در آمد، تا اینکه در اواسط سال ۱۹۳۰ ناپدید شد. طی سال های ۱۹۰۱ تا ۱۹۳۰ شیوع عمده این بیماری در سرتاسر جهان مشاهده شد. در اواسط دهه ۱۹۰۰ آنفلوانزای فوق حاد پرندگان از اروپا، روسیه، آمریکای شمالی، آمریکای جنوبی، خاورمیانه، آفریقا و آسیا بیشتر گزارش شد.
نخستین شیوع این بیماری در آمریکا طی پائیز و زمستان سال های ۱۹۲۴ و ۱۹۲۵ اتفاق افتاد. طی سال های ۱۹۲۲ و ۱۹۲۹ آنفلوانزای فوق حاد پرندگان در انگلستان مشاهده شد. اما به علت سیاست های درستی که توسط کشاورزان به اجرا در آمد شیوع آن در این کشور کاهش یافت.
در اواسط دهه ۱۹۰۰ زمانی که اشکالی از ویروس آنفلوانزای پرندگان با بیماری زایی کم برای نخستین بار جداسازی شدند، عصر جدیدی در تاریخ آنفلوانزای پرندگان آغاز شد. ویروس به اصطلاح ”N“ از یک مرغ بالغ در آلمان (A/ مرغ/ آلمان/ ۴۹ (H10N7)) جداسازی شد، اما تا سال ۱۹۶۰ به عنوان یک ویروس تشخیص داده نشد. به طور مشابه، چندین ویروس از اردک های بومی با بیماری های تنفسی در منطقه مانیتوبا کانادا (A/ اردک/ کانادا/ ۵۲ (H10N7))، چکسلواکی (A/ اردک/ چکسلواکی/ ۵۶ (H4N6))، انگلستان (A/ اردک/ انگلستان/ ۵۶ (H11N6)) و اوکراین (A/ اردک/ اوکراین/ ۶۰ (H11N8)) جداسازی شد.
تا اواسط دهه ۱۹۵۰، تمامی ویروس های جداسازی شده آنفلوانزای فوق حاد پرندگان از زیر نوع H7 بودند. گرچه در سال ۱۹۵۹ و ۱۹۶۱ دو ویروس از زیر نوع H5 در اسکاتلند (A/ مرغ/ اسکاتلند/ ۵۹ (H5N1)) و آفریقای جنوبی (A/ پرستوی دریایی/ آفریقای جنوبی/ ۶۱ (H5N3)) جداسازی شدند. این امر منجر به تصور غلطی شد که همه ویروس های H5 و H7 شديداً بیماری زا هستند.
این عقیده غلط تا وقتی که ویروس های H5 و H7 با بیماری زایی کم از بوقلمون ها در کانادا (A/ بوقلمون/ اونتاریو/ ۶۶ (H5N9))، ویسکانسین (A/ بوقلمون/ ویسکانسین/ ۶۸ (H5N9)) و اورگان (A/ بوقلمون/ اورگان/ ۷۱ (H7N3)) جداسازی شدند، ادامه داشت.
به علاوه، در طی دهه ۱۹۶۰ چندین ویروس آنفلوانزای پرندگان کم بیماری زا از زیرنوع های مختلف با بیماری های تنفسی و تولید مثلی، از بوقلمون، مرغ، اردک، بلدرچین، قرقاول و کبک جداسازی شدند، که نشان از تنوع گسترده ایجاد شده میان ویروس های آنفلوانزا بود.
شواهد مبتنی بر نقش بالقوه آنفلوانزای حیوانی بر خاستگاه پاندمیک انسانی، سازمان جهانی بهداشت را وادار کرد که مطالعاتی را در اوایل سال ۱۹۵۸ در خصوص اکولوژی این ویروس ها در حیوانات وحشی به اجرا در آورد.
تا سال ۱۹۷۳ ویروس های آنفلوانرای نوع A تنها دو بار از پرندگان آزاد پرواز: پرستوی دریایی معمولی (A/ پرستوی دریایی/ آفریقای جنوبی/ ۶۱ (H5N9)) و کبوتر دریایی (A/ کبوتر دریایی/ شرق استرالیا/ ۷۲ (H6N5)) گزارش شدند.
در سال ۱۹۷۱ طبقه بندی ویروس های آنفلوانزا بر اساس خصوصیات آنتی ژنی پروتئین های ریبونوکلئوپروتئین (نوع)، هماگلوتينين و نورآمینیداز (زیر نوع) و گونه های منشاء صورت گرفت. در سال ۱۹۸۰ طبقه بندی ویروس های آنفلوانزا بر اساس خصوصیات آنتی ژنی پروتئین های ریبونوکلئوپروتئین (نوع)، هماگلوتينين و نورآمینیداز (زیر نوع) بدون در نظر گرفتن گونه های منشاء انجام شد.
نخستین سمپوزیوم بین المللی آنفلوانزای پرندگان در سال ۱۹۸۱ و در بلتسویل آمریکا برگزار و نام آنفلوانزای فوق حاد پرندگان جایگزین طاعون مرغی شد.
اولين مورد ابتلاي انسان به آنفلوانزاي پرندگانH5N1، در سال ۱۹۹۷ در هنگ كنگ رخ داد به طوري كه در جريان همه گيري آنفلوانزاي فوق حاد پرندگانH5N1 در ميان ميليون ها پرنده، حدود ۱۸ انسان به يك بيماري با علايم تنفسي مبتلا شدند كه در نهايت ۳۳ درصد آنها جان خود را از دست دادند.
در اواخر سال ۲۰۰۳ و طي سال هاي ۲۰۰۴ تا ۲۰۰۶، همه گيري آنفلوانزاي پرندگان فوق حاد H5N1، برای بار مجدد در پرندگان كشورهاي آسيايي رخ داد و بيماري به سرعت به سمت آسياي ميانه و اروپا پيش رفت، به طوري كه پرندگان حدود ۵۰ كشور به اين بيماري آلوده شدند. در جريان اپيدمي پرندگان تا ۱۴ ژولای ۲۰۰۶، حداقل ۲۳۰ انسان دچار بيماري آنفلوانزاي ويروس H5N1 شدند که ۱۳۲ نفر آنها در اثر ابتلا جان خود را از دست دادند.
از سال ۲۰۰۳ تاکنون ویروس آنفلوانزای فوق حاد پرندگان H5N1در سرتاسر آسیا، اروپا و آفریقا گسترش یافته و در آسیا آندمیک شده است.
در دهه ۲۰۰۰ ویروس H9N2 در قاره آسیا به شکل اندمیک در آمد. طی سال های ۱۹۹۹ و ۲۰۰۳، مواردی از اپیدمی ویروس H9N2 در پرندگان مشاهده شد ولي بيماري انسان ها ناشي از ويروس H9N2، بیماری شدیداً بیماری زا نبود و فقط يك مورد بيماري خفيف انساني گزارش شد.
همچنين در سال ۲۰۰۳ در جريان همه گيري آنفلوانزاي H7N7 در پرندگان كشور هلند، حداقل ۵ مورد از افرادی که در امر کنترل اپیدمی فعاليت داشتند مثل مأموران بهداشتي و كارگراني كه مرغ ها را می سوزاندند با ویروس H7N7 بیمار شدند و یک نفر دامپزشک نیز در اثر ابتلا فوت کرد.
طبق گزارشی که در ژانویه سال ۲۰۱۲ از سوی سازمان جهانی بهداشت منتشر شد، از سال ۲۰۰۳ تا ۲۰۱۲ حدود ۵۷۸ ابتلای به آنفلوانزای پرندگان در سطح جهان ثبت شده است که ۳۴۱ نفر از آنها به واسطه این بیماری فوت شدند.
H5N1، H5N2، H5N5، H5N6، N5N8، H7N9 از مهمترین سویه های ویروس آنفلوانزای پرندگان هستند که هم اکنون یک یا چند نوع آن در کشورهای مختلف جهان از جمله ایران شیوع دارند. شکل ۲ بیانگر مناطقی از جهان است که طی سال های ۲۰۰۳ تا ۲۰۱۳ در آنها وجود مبتلایان انسانی آنفلوانزای پرندگان(H5N1) تائید شده است.
آشنایی با ویروس آنفلونزای A
به آسيب اصلاح نشده یا تغییر در ژنوم جهش گويند، که به تغيير ژن يا تغيير محصول ژن می انجامد. ژنوم ويروس آنفلوانزا به دليل آن كه قطعه قطعه بوده و از هشت قسمت تشكيل شده، احتمال انحرافات ژنتيكي و نوتركيبي در جريان تكثير ويروس بسيار زياد است. معمولاً اين تغييرات و نوتركيبي در مورد ويروس آنفلوانزاي A بسیار شایع تر از دو نوع ديگر آنفلوانزا ديده مي شود و ممكن است آنتي ژن هاي پروتئين هاي N یا Hو يا هر دوي آنها با هم دستخوش تغييرات شوند. البته تغييرات آنتي ژنيك هماگلوتينين (H) بسيار شايع تر از نورآمينيداز (N) است.
معمولاً به تغييرات جزيي و نسبتاً كوچك كه در اثر جهش نقطه اي در قطعات RNA کد شده رخ می دهد و منجر به تغيير در يك يا چند اسيد آمينه در ساختمان پروتئيني هماگلوتينين يا نورآمينيداز مي شود، ”دريفت آنتي ژني“ مي گويند که باعث ایجاد تغييرات مختصري در خاصيت آنتي ژني ويروس مي شود. ويروس آنفلوانزاي A به طور همه ساله و يا هر چند سال يك بار دستخوش يك يا چند دريفت آنتي ژني مي شود.
از آنجایی كه يكي ديگر از ويژگي هاي ويروس آنفلوانزای نوع A تبادل ژني در بین گونه های مختلف حيوانات و انسان است، گاهي اوقات تغييرات آنتي ژن بسيار شديدی رخ می دهد. در اثر آميزش و مخلوط شدن ژنوم دو نوع ويروس آنفلوانزاي مختلف انساني و پرندگان، ويروسی جديد توليد شده که اصطلاحاً به این حالت ”شيفت آنتي ژني“ گفته مي شود. هنگام بروز شيفت آنتي ژني معمولاً ويروس جديد از دو نوع ويروس قبلي پاتوژن تر و مخرب تر بوده و توانايي بيماري زايي بيشتري نیز دارد. از سوی دیگر، به دليل عدم تماس قبلي بدن افراد با ويروس جديد، مصونيت قبلي نيز نسبت به اين ويروس در جوامع انساني ديده نمي شود، لذا ويروس به سرعت ميان انسان ها گسترش يافته و قادر به بروز يك همه گیری جهانی و خطرناک است.
دکتر ابراهیم آذرپور عضو انجمن علمی آموزش محیط زیست و توسعه پایدار ایران در گفت و گو با خبرگزاری علم و فناوری، با اشاره به اینکه تغییرات ژنتیکی ایجاد شده در ویروس عامل اصلی گریز آن از سیستم ایمنی بدن و داروهای تولید شده به ویژه واکسن ها است، گفت: ماهیت بالای تغییر پذیری، بروز شیفت ها و دریفت های متعدد آنتی ژنی، توان سازگاری سویه های نوین با میزبان های جدید و گردش هم زمان تحت تیپ های مختلف از جمله نقاط قوت بیماری زایی این ویروس است.
وی با بیان مهاجرت سالانه پرندگان وحشی به ویژه در فصل زمستان به ایران تصریح کرد: لازم است پژوهشی مستمر در جهت شناسایی زودهنگام سویه های نوین و دارای قدرت بیماری زایی بالای ویروس آنفلوانزا صورت گرفته و تلاش ها برای تولید واکسنی جامع، توانمند و دارای کمترین آثار جانبی در داخل کشور ادامه یابد.
ويروس آنفلوانزا به جز انسان ها، قادر به ایجاد بیماری در گونه هاي مختلف پستانداران و پرندگان بوده و معمولاً در پرندگان آبزي به ويژه اردك هاي وحشي، غازهاي وحشي و پرندگان مهاجر باعث بيماري شديد نمي شود و آنها در صورت آلودگي به ويروس صرفاً ناقلین سالم به شمار می روند. بر خلاف پرندگان آبزي وحشي، پرندگان اهلي مثل مرغ و خروس شديداً مستعد ابتلا به بيماري آنفلوانزاي پرندگان بوده و معمولاً ويروس آنفلوانزای فوق حاد H5N1 می تواند باعث مرگ ومير شديد این پرندگان شود. پرندگان مهاجر و از جمله انواع آبزي، دريايي و ساحلي قادر به حمل ويروس تا فواصل بسیار طولاني و انتقال به مناطق جديد، حتی از قاره ای به قاره دیگر هستند.
انتقال ويروس آنفلوانزا از پرنده به پرنده می تواند از طریق تماس با ترشحات بدن به ويژه بزاق، ترشحات بيني و مدفوع پرندگان صورت گیرد. تماس مستقيم پرندگان وحشي با پرندگان اهلي و آب آشاميدني مشترك باعث آلودگي پرندگاني مثل مرغ و خروس مي شود. تعداد زيادي ويروس در فضله پرندگان وجود دارند که موجب آلودگي گرد و غبار و خاك مي شود. ويروس به آساني قادر است از طريق هوا از پرنده اي به پرنده ديگر منتقل شود.
ویروس قادر است از طریق تجهیزات و لوازم مرغ داری ها و نیز البسه كارگران، قفس ها و كاميون هاي ویژه حمل پرندگان، از محلي به محل ديگر انتقال یابد. پاها و بدن حيواناتي نظير جوندگان که در تماس با پرندگان آلوده یا ترشحات بدن آنها بوده اند، از دیگر راه های انتقال ویروس است.
انتقال ويروس آنفلوانزا از پرنده به انسان از طریق تماس نزديك و طولاني مدت با پرندگان آلوده از جمله نگهداري، ذبح، كار در مرغ داري و يا فروش پرندگان در بازارهاي فروش زنده صورت می گیرد. ويروس به حالت آئروسل (قطرات ریز آلوده به ویروس) درآمده و در سطوح مخاطي باز از قبیل چشم، بيني و دهان قرار گرفته و وارد دستگاه تنفسي تحتاني انسان می شود.
انتقال ويروس به انسان از طريق قطرات تنفسي بزرگ تر از ۵ ميكرون و آن هم در مواردي كه منبع آلوده كننده در فاصله كمتر از يك متري باشد امكان پذير است.
تاکنون گزارشی مبنی بر ابتلای انسان بر اثر خوردن گوشت و تخم مرغ، به ويژه از نوع پخته شده مشاهده نشده است. مطالعات نشان داده كه تماس محيطي با فضولات و ترشحات پرندگان راه انتقال بيماري آنفلوانزاي H5N1 به انسان نيست.
موارد بسیار محدودی از انتقال انسان به انسان ويروس آنفلوانزاي پرندگان H5N1 در تماس های نزدیک و طولانی مدت با مبتلایان مشاهده شده است.
معمولاً كاهش مصرف غذا، افسردگي، بي حالي، ژوليدگي پرها، دور هم جمع شدن پرندگان، کاهش شدید و سپس قطع تخم گذاری، نرمی پوسته تخم مرغ، سرفه، عطسه، ريزش ترشحات از نواحی چشم و بيني، تورم صورت و سينوس ها، تورم و كبودي تاج و ريش، کبودی ساق پا به علت خونریزی زیر پوستی و خروج ترشحات خون آلود از دهان و بینی از جمله مهمترین علائم آنفلوانزای پرندگان هستند.
چنانچه بیماری به سرعت منجر به مرگ نشود علائم آن در اعضای داخلی بدن پرندگان نیز قابل مشاهده خواهد بود که از آن جمله می توان به پرخوني و خونريزي در پوست، كبد، طحال، كليه، قلب و ريه، تورم محل عبور تخم مرغ و باقي ماندن تخم مرغ در مسیر خروج از بدن، خونريزي در زرده ها و له شدن و پخش آنها در محوطه شكمی، و تجمع آب در داخل شكم اشاره کرد (شکل ۳).
در انسان دوره كمون ممکن است بین ۲ تا ۴ روز و حداکثر تا ۸ روز بعد از مواجهه با عامل بیماری زا به طول انجامد.علائم اولیه در انسان شامل تب بالای ۳۸ درجه، آبريزش بيني و گلو درد، سردرد، ميالژي، سرفه و خلط است.در بيماران مبتلا به آنفولانزاي H7، علامت بارز ابتلا به بیماری، كونژنكتيويت است. اسهال، تهوع و استفراغ، درد شكم، درد پلورتيك و خونريزي از بيني و لثه از ساير علايم اوليه مهمي بوده كه در درصد كمي از بيماران مشاهده مي شود.
معمولاً ۱ تا ۱۶ روز بعد از شروع علايم باليني، بيمار دچار تنگي نفس، تندی نفس و رال دمي مي شود. وجود خلط و يا خلط خوني در بيماران نیز شایع است. پس از گذشت ۴ تا ۱۳ روز از ابتلا به بیماری، بيمار دچار علايم سندرم زجر تنفسي حاد می شود. پنوموني بيمارستاني ناشي از ونتيلاتور، خونريزي ريوي، پنوموتوراكس و پان سيتوپني، سندرم راي و سندرم سپسيس بدون باكتريمي و نیز نارسایی ارگان های مختلف بدن از عوارض شایع این بیماری در انسان است.
رعایت بهداشت اصل اساسی در پيشگيري از ابتلا به بيماري آنفلوانزاست. برخورد دست با سطوح آلوده و تماس دست آلوده شده با مخاط چشم، بيني و دهان، سبب ورود ويروس به بدن مي شود، لذا رعایت بهداشت دست و شستشوي مرتب آن، نقش ویژه ای در پیشگیری از بیمار شدن افراد بازی می کند.
استفاده از دستمال هنگام بروز عطسه و سرفه و يا ماسك در افراد مبتلا از دیگر نکات مهم بهداشتی در پیشگیری از بیماری آنفلوانزا است.
واكسيناسيون راه دیگر پیشگیری از ابتلا به بيماري آنفلوانزا بوده كه در آن با تزريق واكسن در بدن ميزبان، آنتي بادي نوتراليزان كه عمدتاً بر عليه هماگلوتينين ويروس است ساخته مي شود، اما با توجه به جهش و نوترکیبی هایی که هرچند سال یک بار رخ می دهد این روش در پیشگیری از سویه های جدید ویروس زیاد موثر نخواهد بود.
داروهاي مؤثر ضد ويروس آنفلوانزا به دو دسته کلی تقسيم مي شوند. دسته نخست داروهاي مهار كننده پروتئين M2 مثل آمانتادين و ريمانتادين بوده، که به نظر مي رسد ويروس آنفلوانزاي H5N1 نسبت به آنها مقاوم باشد. دسته دوم داروهاي مهار كننده نورآمينيداز شامل داروي اوسلتامي وير (Oseltamivir) و زاني ميوير (Zanimivir) هستند. مصرف زاني ميوير به شکل استنشاقی بوده و در حیوانات مبتلا به آنفلوانزای H5N1 موثر است، ولی هنوز بر روی انسان های مبتلا به این بیماری استفاده نشده است. داروی اوسلتامي وير داروی خوراکی بوده و كاملاً بر عليه ويروسH5N1 در انسان های مبتلا نیز مؤثر است.
در عفونت های پیشرفته ریوی که در آن بر اثر فعالیت ویروس آنفلوانزا مسیر برای فعالیت باکتری های بیماری زا گشوده می شود، آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف مورد تجويز قرار می گیرند.
هرچند تلاش های خوب و موثری در مسیر تولید داروهای درمان بیماری آنفلوانزای فوق حاد پرندگان در سطح جهان صورت گرفته، اما به علل مختلفی از جمله تغییرات ژنتیکی ویروس عامل بیماری، دستاوردهای پایداری حاصل نشده است. به هر حال تلاش ها برای درمان مبتلایان و کشف راه های مبارزه با سویه های جدید کشنده ادامه داشته و امیدواری برای تولید واکسنی پایدار و جامع در آینده وجود دارد.
